Onlarca yıldır nörobilimciler beyni bağışıklık açısından "kapalı bir sistem" olarak ele aldı: özelleşmiş savunma hücreleri olan mikrogliaların doğumdan önce oluştuğu ve yaşam boyu kendini sürdürdüğü düşünülüyordu. Nature'da yayımlanan yeni bir Stanford çalışması bu tabloyu yerle bir ediyor.

Stanford Medicine araştırmacıları, kan dolaşımından gelen çok sayıda bağışıklık hücresinin orta yaştan itibaren insan beynine girmeye başladığını — ve içeri girdikten sonra mikroglialara dönüşerek beynin yerli bağışıklık popülasyonuna katıldığını buldu.

"Beyni genellikle kapalı bir sistem olarak düşünürüz," dedi çalışmanın ilk yazarı ve patoloji alanında doktora sonrası araştırmacı Julia Belk. "Bulduğumuz şey, yaşlanma sırasında aslında çok sayıda bağışıklık hücresinin insan beynine girdiği."

Bu keşif daha önceki bir bulgudan doğdu: belirli mutasyona uğramış kan kök hücre klonlarını taşıyan kişilerin — klonal hematopoez adı verilen bir durum — Alzheimer geliştirme olasılığı belirgin biçimde daha düşüktü. Bu, kafirce bir soruyu gündeme getirdi: Kandan gelen bağışıklık hücreleri gerçekten beyinle etkileşime giriyor olabilir mi?

Bunu öğrenmek için Belk, kıdemli yazarlar Siddhartha Jaiswal ve Howard Chang ile meslektaşları, Stanford'da ve Washington Üniversitesi Alzheimer Hastalığı Dizileme Projesi'nde toplanan eşleştirilmiş kan ve ölüm sonrası beyin örneklerindeki bağışıklık hücrelerini karşılaştırdı. Bağışıklık hücreleri sürekli bölündüğü için ekip, doğal olarak biriken DNA mutasyonlarını ortak soy belirteci olarak kullanarak hücrelerin soy ağaçlarını çıkardı — Jaiswal'ın deyimiyle "tüketiciye yönelik bir soy testi servisi gibi."

Kan ve beyin hücrelerindeki eşleşen mutasyonlar, periferik bağışıklık hücrelerinin beyne girdiğini doğruladı. Bu süreç yalnızca insana özgü görünüyor: Araştırmacılar farelerde ve insan dışı primatlarda buna dair kanıt bulamadı.

Beyin bağışıklığına dair ders kitabı görüşünü yeniden yazmanın ötesinde, çalışma yeni tedavi olanaklarına işaret ediyor. Kandan türeyen bağışıklık hücreleri beyne ulaşabiliyorsa, Alzheimer ile ilişkili amiloid ve tau birikimlerini bulup parçalayacak şekilde mühendislikle tasarlanabilir — hatta hasar birikmeden önce koruyucu olarak verilebilirler.

"Kan kök hücrelerinin yaşam öyküsü, mikrogliaları değiştirerek beyin hastalıkları riskini etkileyebilir," dedi Stanford Medicine'de patoloji doçenti Jaiswal.

"Bunun heyecan verici olduğunu düşünüyorum çünkü bu aynı zamanda hakkında hiçbir fikrimizin olmadığı, insana özgü bir yaşlanma özelliği," dedi Belk.

Kaynaklar