Onlarca yıldır besin biyolojisi, hücrelerin besini belirli besinler tarafından aktive edilen sinyal yollarıyla algıladığını varsayıyordu — lösin büyümeyi tetikler, şeker insülini. RIKEN Dinamik Biyosistem Araştırma Merkezi'nin PNAS'ta yayımlanan yeni çalışması, bağırsağı kaplayan hücrelerin çok daha kaba ve fiziksel bir ölçü kullandığını gösteriyor: kendi içlerinin ne kadar koyu ya da sulu olduğu.

Sa Kan Yoo liderliğindeki ekip, bağırsak astarının hızlı yenilenmesini sağlayan, yeni tanımlanmış bir bağırsak hücresi ölümü biçimi olan "erebozis"i inceliyordu. Düşük besin koşullarının erebozisi tetiklediğini, bol amino asidin ise bastırdığını buldular — ancak hiçbir tek amino asit, metabolit ya da metabolik yol bu etkiyi açıklayamıyordu. Yoo, "Proje bir yıl boyunca tıkandı" diye anımsıyor.

Atılım, yine de erebozisi bastıran, metabolize edilemeyen bir amino asit analoğuyla geldi — hücrelerin besinlerin kimyasını "okumadığının", yalnızca birikimlerine yanıt verdiğinin kanıtı. Amino asitler sitoplazmayı koyulaştırır; hücre içi kıvam arttığında hücreler beslenmiş gibi davranır. Aynı koyulaşmayı sağlayan, metabolik olarak etkin olmayan iki molekülü sineklere yedirmek etkiyi birebir tekrarladı.

Araştırmacılar bu olguyu "viskozitiyet" olarak adlandırıyor: Bağırsak hücreleri tokluğu ya da açlığı sitoplazmanın viskozitesine göre algılayıp kaderlerini buna göre ayarlıyor. Bu, biyokimya yerine biyofizik üzerine kurulu bütün bir algılama kanalına — besin kalitesine değil miktarına — işaret ediyor.

Yoo'nun laboratuvarı şimdi aynı mekanizmanın, bağırsak astarları da aynı hızla yenilenen farelerde ve insanlarda işleyip işlemediğini araştırıyor. Öyleyse "viskozitiyet", iştah, diyet bileşimi ve bağırsak sağlığı hakkındaki düşüncelerimizi yeniden şekillendirebilir.

Kaynaklar