Tau proteini beyni tıkamasıyla ünlüdür: Alzheimer hastalığında ve diğer 'tauopatilerde' molekül zincirleri nöronların içinde düğümlenip hücreleri boğar. Ancak bugün Neuron dergisinde yayımlanan bir çalışma, tau'nun nörodejenerasyonda çok daha erken ve daha temel bir rol oynadığını öne sürüyor.
Stanford'lu genetikçi Bingwei Lu ve ekibi, fosforile tau'nun (p-tau) hücrenin enerji santrali olan mitokondriye sızabildiğini ve NDUFS3 adlı bir enzime bağlanabildiğini buldu. Bu bağlanma, enerji üretim zinciri boyunca elektron akışını tersine çeviriyor; 'ters elektron taşınımı' adı verilen bu süreç enerji üretimini durduruyor ve proteinlere, DNA'ya ve diğer yapılara zarar veren toksik moleküller salıyor.
Ekip bu etkiyi meyve sineklerinde, balıklarda, insan kök hücrelerinden üretilen nöronlarda ve insan beyin dokusunda gözlemledi. Daha da kötüsü, ters elektron taşınımı tau'ya daha fazla fosfat grubu ekleyen yolları tetikliyor ve Lu'nun 'kısır döngü' diye tanımladığı, kontrolden çıkabilen bir süreç yaratıyor. Bu da Alzheimer hastalarının plaklar ortaya çıkmadan çok önce glikoz metabolizması sorunları yaşamasını açıklayabilir.
Bu döngüyü kırmanın bir yolu olabilir. NDUFS3'e bağlanıp p-tau'yu dışarıda bırakan CPT adlı bir ilaç, bilişsel yetersizlikleri olan farelerde bilişsel performansı artırdı ve iltihabı azalttı. Lu'nun kurduğu biyoteknoloji şirketi Cerepeut, CPT'yi hayvanlarda test ediyor ve iki yıl içinde insan denemelerine başlamayı umuyor. Lu, 'Bu, normal tau'yu tüketmeden kötü taudan kurtulmanın bir yolu' diyor.
