TRF2 ist seit langem als Hüter der Chromosomenenden bekannt - als Schutzkappen, die verhindern, dass DNA bei der Zellteilung ausfranst. Doch neue Forschung in Science Advances enthüllt eine zweite Aufgabe: Dasselbe Protein ist unerlässlich dafür, dass Muskelstammzellen bereit sind, Verletzungen zu reparieren - und ohne es verwandelt sich geschädigter Muskel in Fett und Narbengewebe, statt zu heilen.
Die Forscher zeigten, dass TRF2 nach einer Muskelverletzung dynamisch reguliert wird und notwendig ist, um die Identität der Stammzellen zu bewahren, die Reparatur zu unterstützen und die Selbsterneuerung aufrechtzuerhalten. Bei Mäusen ohne das Protein in den Muskelstammzellen regenerierte verletzter Muskel nicht richtig und degenerierte zu Fett und Narbengewebe - ein Versagen des "Reparatursets" und nicht der Muskelfasern selbst. Die Arbeit etabliert TRF2 als zentralen Regulator der Funktion adulter Stammzellen und der gewebespezifischen Regeneration.
Die Entdeckung verbindet zwei bislang getrennte Felder - Telomerbiologie und regenerative Medizin - und wirft neue Fragen zum alternden Muskel auf. Die Muskelreparatur nimmt mit dem Alter ab, ebenso die schützende Maschinerie von TRF2. Zu verstehen, wie das Protein die Bereitschaft der Stammzellen steuert, könnte neue Wege aufzeigen, die jugendliche Reparaturfähigkeit in alterndem oder erkranktem Muskel wiederherzustellen.
