Jede Zelle Ihres Körpers erleidet täglich bis zu 100.000 DNA-Läsionen — durch UV-Licht, Giftstoffe und die reaktiven Moleküle des normalen Stoffwechsels. Das meiste wird repariert, doch der Rest summiert sich mit dem Alter und gilt heute als einer der Haupttreiber des Alterns: Er befeuert chronische Entzündungen, zelluläre Seneszenz und altersbedingte Krankheiten.
Ein neuer News-Artikel in Nature (veröffentlicht am 4. August) berichtet, dass Forschende erstmals optimistisch sind, dass eine gesteigerte DNA-Reparatur das Altern verlangsamen könnte. Langlebige Arten liefern Hinweise: Grönlandwale werden über 200 Jahre alt, besitzen 1.000-mal mehr Zellen als Menschen — und dennoch entwickelt sich selten Krebs. Das Team von Vera Gorbunova an der University of Rochester fand heraus, dass Walzellen besonders präzise Doppelstrangbrüche reparieren und dass ein Walprotein namens CIRBP in menschlichen Zellen zwei Arten der Doppelstrang-Reparatur verstärkt.
Ein „Master-Regulator" könnte es ermöglichen, die Reparatursysteme im Gleichschritt zu verstärken: der DREAM-Komplex, der in normalen Zellen viele DNA-Reparaturgene unterdrückt. Schaltete das Team von Björn Schumacher an der Universität zu Köln ihn in menschlichen Zellen und in einem Mausmodell vorzeitiger Alterung ab, stieg die Expression von Reparaturgenen und die DNA-Schäden nahmen ab. „Zum ersten Mal konnten wir die Gesamtkapazität zur Reparatur wirklich steigern", sagt Schumacher.
Auch die Genetik bietet einen Weg: Manche menschliche Hundertjährige tragen eine überlegene Variante des SIRT6-Gens, und eine Gruppe von Verbindungen namens Fucoidane — die natürlich in Braunalgen vorkommen — aktiviert das SIRT6-Protein. In Mausstudien verbesserten Fucoidan-Präparate die DNA-Reparatur, reduzierten Seneszenz und verlängerten Gesundheitsspanne und Lebensdauer.
Nun läuft der erste Test am Menschen. Die Gerowissenschaftlerin Andrea Maier, Direktorin der Academy for Healthy Longevity der National University of Singapore, leitet eine Studie, in der Männer im Alter von 50 bis 80 Jahren Fucoidane erhalten; gemessen werden zelluläre Alterungsmarker und klinische Ergebnisse. Forschende warnen, dass der Weg nicht einfach ist: Geschätzt zehn Prozent des Genoms sind an der Genomwartung beteiligt, und die Verstärkung eines Weges kann das empfindliche Gleichgewicht der übrigen stören.
