Bizarres CRISPR-Enzym tötet Krebszellen, indem es ihre DNA zerfetzt

Wissenschaftler haben das eigenartige CRISPR-Cas12a2-Enzym — einen bakteriellen Selbstzerstörungsmechanismus, der wahllos DNA zerfetzt — in eine 'programmierbare Chemotherapie' umfunktioniert, die selektiv Krebszellen zerstört, während gesunde Zellen verschont bleiben. Erste klinische Studien am Menschen werden bis 2030 erwartet.

Kernpunkte

Wissenschaftler haben das eigenartige CRISPR-Cas12a2-Enzym — einen bakteriellen Selbstzerstörungsmechanismus, der wahllos DNA zerfetzt — in eine 'programmierbare Chemotherapie' umfunktioniert, die selektiv Krebszellen zerstört, während gesunde Zellen verschont bleiben.
Erste klinische Studien am Menschen werden bis 2030 erwartet.

KI-Synthese4 Quellen5

Eine bizarre bakterielle Verteidigung

Vor fast zehn Jahren machte sich der Biochemiker Ryan Jackson von der Utah State University daran, die Funktionsweise eines neu entdeckten CRISPR-Proteins namens Cas12a2 zu verstehen. Ein Test nach dem anderen schlug fehl. "Ich beschuldigte meine Studenten, das Protein verunreinigt zu haben", erinnert sich Jackson.

Der Grund wurde schnell klar: Cas12a2 war anders als jedes bekannte CRISPR-Enzym. Wenn es eine passende RNA-Sequenz erkannte, machte es keinen präzisen Schnitt — es drehte durch und zerfetzte wahllos die DNA der Zelle. In der Natur nutzen Bakterien dies als Kamikaze-Verteidigung: Bei einer Infektion zerstört das Enzym das gesamte Genom der Zelle und stoppt so die Ausbreitung der Infektion.

Zwei unabhängige Forscherteams haben diese zerstörerische Kraft nun für einen völlig neuen Zweck nutzbar gemacht: die Krebsbekämpfung.

Programmierbare Chemotherapie

In zwei wegweisenden Publikationen in Nature vom 24. Juli 2026 demonstrierten Wissenschaftler, dass Cas12a2 programmiert werden kann, um spezifische Boten-RNA-Moleküle zu erkennen, die von Krebszellen produziert werden. Sobald das Enzym sein Ziel gefunden hat, zerfetzt es das Genom der Krebszelle, was zur Selbstzerstörung der Zelle führt.

"Es ist ein molekularer Selbstmordschalter, der eine bestimmte RNA erkennt", sagt Yang Liu, Molekularbiologe an der University of Utah School of Medicine und Autor einer der Studien. "Das ist im Grunde eine programmierbare Chemotherapie."

Ein Team richtete Cas12a2 auf Zellen mit Mutationen im TP53-Gen, das in bis zu der Hälfte aller Krebserkrankungen verändert ist. Das andere Team zielte auf Krebszellen ab, die von mutierten KRAS-Proteinen angetrieben werden — einige der tödlichsten und behandlungsresistentesten Krebsformen.

Auf dem Weg zu klinischen Studien

Akribion Therapeutics, ein deutsches Biotechnologieunternehmen in Zwingenberg, entwickelt bereits eine Therapie, die diesen Ansatz nutzt, um durch humane Papillomaviren (HPV) verursachte Kopf-Hals-Tumore zu bekämpfen. Erste klinische Daten werden bis 2030 erwartet.